Благодаря селективному воздействию использование молекулы SAMβA не вызывает побочных эффектов
После попадания в организм молекула SAMβA начинает заниматься подавлением взаимодействий между β2PKC (протеинкиназы-C-бета-2) и митофузином 1 (Mfn1), являющегося ключевым элементом митохондрий, ухудшающих функции сердца. Ранее было известно, что из-за переизбытка β2PKC происходит развитие сердечной недостаточности, однако дезактивация этой молекулы приводила к иным негативным эффектам.
Новый препарат имеет селективное воздействие — он предотвращает развитие последствий, возникающих после подавления взаимодействий, вызывающих дисфункцию митохондрий. Молекула SAMβA была отобрана среди шести других частиц, имевших похожие свойства. Эффективность препарата была проверена на тестах с рекомбинантными белками, животными и донорскими сердечными тканями и клеточными культурами. Кроме того, SAMβA приводит к снижению концентрации пероксида водорода в клетках, вызывающего окислительный стресс.